これは月刊自然医学(2002/2月号)に掲載させている森下先生の巻頭随想の解説編です。

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2002/2 無脳性(農政)「狂牛病」 其の三

狂牛病を始めとした羊スクレイピー、クールー病、ヤコブ病など一連の「プリオン病」は、病的プリオンが元となって発病する病気である。

健全な状態のプリオンは、極く普通に人体の正常な組織を構成している「生理的蛋白質」の一つに他ならない。

ところが、生体組織に病的プリオンが流れ着いた時、その病的プリオンの方が、気能力的に圧倒的優位性を持っている場合は、体組織中の生理的プリオンは、異常ともいえる共鳴反応を起こす。
その結果、分子レベルでの連鎖反応が起こり、生理的プリオンは病的プリオンヘと変貌してしまうのである。
この現象こそ、「病的プリオン増殖」の実態に他ならない。

ということならば、もともとの病原体…病的プリオン…の形成が如何にして行なわれるのかが、最重要の問題点となろう。

それと同時に、プリオン病発症者に共通している「肉食を非常に好むという異常体質」についての解明も、重要課題である。

そこで、大きなヒントとなるのが、「病的プリオンは、化学構造という物質の基本レベルに於いて決定的な不備・欠陥をもっている」との指摘である。

つまり、狂牛病は、ウシが罹る“単なる感染症”などといった次元の病気ではないのだ。

狂牛病の実体とは、ズバリ、次のようなものである。
『動物体の基本的在りようを決定する「食性」に歪みを生ぜしめしまった(すなわち草食動物に、動物屍体を食料としてあてがった)結果、体組織蛋白を構成している「生命最小単位(これは生理的プリオンと同等の極小型の蛋白体である)」次元に、特有の病変が発生し、同時に連鎖波及を起こしたものである』

生命最小単位としての蛋白に変質が起こったものである「病的プリオン」であってみれば、他の病原体…ウイルスや細菌などとは、比較にならないほど、超強力・不死身の強靭な生命力を持っているのも、当然の話といえよう。

その強さの秘密は、次のような点にある。
T 病的プリオンは、核や核酸を持たない「極く極く小型の蛋白体」である。
U 病的プリオンに対しては、一般的な「病原微生物に対する殺菌法」は全く通用せず、何らの効果もない。
V 通常は病原体一般に対して目覚ましい防衛機能を果たす「腸管免疫系」も、病的プリオンを病原体と認識することができず、腸壁を素通りさせてしまう。

そんな病的プリオンの、人体への侵入経路も、我が森下自然医学の立場からなら、明確に理解できる。その解説をしよう。
・腸内に送り込まれた食物が十分に熟れて、消化液と渾然一体となると、いわば「食物生命」と言うべき食糜の状態になる。
  ↓
・食摩は、小腸の璧に取り込まれて、「小腸絨毛上皮細胞」に変貌する。
  ↓
・小腸絨毛上皮細胞の核が、絨毛の中心部にある内腔へと放出される。
  ↓
・放出された核を中心として、赤血球母細胞が形成される。つまり、放出された核=絨毛上皮細胞の核は、その周囲に細胞質が徐々に形成されながら、新しい細胞(すなわち赤血球母細胞)として成長していくわけだが、その細胞質の中に、数十個の赤血球が出現するのである。
  ↓
・赤血球母細胞は、絨毛内脛を走っている中軸血管の璧に接着する。
その接着部分に開いた小さな穴からは、「赤血球」のみが送り込まれて、循環系の流れに乗って全身を巡っていく。
一方の、「核」は、その穴を通過できずに中軸血管の外に取り残される。
これは、やがて淋巴球へと変貌を遂げた上で、パイエル板組織に運ばれ、淋巴管に導かれて全身を巡っていく。

この一連の流れこそが、病的プリオンの侵入経路そのものである。

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